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J Biol Chem ; Case report: We described the follow up of a patient with diabetes mellitus type 2 who had a macular pattern dystrophy and bilateral neurosensory hearing loss. Electrophysiological studies revealed abnormal pattern electroretinography and impaired electro-oculogram responses.

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Discussion: Maternally Inherited Diabetes, neurosensory Deafness and generally macular pattern distrophy MIDD syndromeis a rare mitochondrial disease, responsible for approximately 0. Key words: Diabetes, deafness, mitochondrial diseases, mitochondrial DNA, macular dystrophy.

Paciente de 56 años que acudió a consulta en el año por presentar diabetes tipo 2 de 18 años de evolución, a tratamiento con insulina con regular control metabólico a la que se añadía una hipoacusia de nacimiento. Al paciente se le realizó una angiografía con fluoresceína en la que se apreciaba una degeneración en patrón reticular en ambos polos posteriores e isquemia retiniana severa, por la que se realizó una fotocoagulación bilateral en la media perifería figs. A los cinco años desarrolló una retinopatía diabética proliferante en el ojo derecho OD con una hemorragia prerretiniana y se añadió fotocoagulación en la extrema periferia.

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Las enfermedades mitocondriales pueden estar causadas por mutaciones en el ADN mitocondrial, o bien por mutaciones en genes nucleares que codifican para proteínas implicadas en el correcto funcionamiento de la mitocondria. La gravedad y el espectro de estas enfermedades parecen desproporcionados respecto a la contribución del ADN mitoncondrial al genoma humano.

Enfermedad mitocondrial - Wikipedia, la enciclopedia libre

La mayoría de las enfermedades mitocondriales se dan donde hay una alta necesidad de obtener energía: tejidos neuromusculares, cardíacos, ópticos y auditivos.

Como resultado, los productos del metabolismo incompleto, pueden acumularse como "veneno" en el cuerpo.

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Sin embargo, este hecho no se debe al capricho de la naturaleza, sino que existen unas causas determinadas y definidas que dan lugar a este hecho:.

Para muchos pacientes, la enfermedad mitocondrial es una condición heredada.

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Un porcentaje incierto de pacientes adquieren los síntomas debido a otros factores, incluyendo toxinas mitocondriales. El tipo de herencia de las enfermedades mitocondriales es por herencia materna.

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En la herencia mitocondrial se produce el denominado efecto de cuello de botella : el ovocito destruye todas las mitocondrias paternas y la gran mayoría de las maternas; las mitocondrias maternas no destruidas se multiplican. En consecuencia, un hijo comparte la misma secuencia de enfermedad mitocondrial diabetes tipo 1 con sus hermanos o hermanas, y click, pero no con su padre.

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Existe un umbral de la proporción de mtDNA mutante a mtDNA normal, que varía en los diferentes tejidos y en las diferentes mutaciones, luego del cual la célula se convierte en deficiente.

Como consecuencia, los síntomas, gravedad, edad de inicio, etc.

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Enfermedad mitocondrial diabetes tipo 1 en el caso de que un hijo muestre los síntomas, la enfermedad puede ser muy diferente respecto de sus hermanos dependiendo del porcentaje de mtDNA mutante en cada región del cuerpo. Esto constituye click here explicación al hecho de que las enfermedades mitocondriales con herencia materna presenten un cuadro o espectro clínico tan amplio. A diferencia de las enfermedades mitocondriales autosomales recesivas, la edad de inicio de las enfermedades mitocondriales de herencia materna se da usualmente a mayor edad, incluyendo desde niños de 1 a 2 años hasta adultos.

Pese a que esta herencia es solo materna en la inmensa mayoría de casos, se han encontrado excepciones.

Yo ayuno.pero se lo ofrezco al señor en sacrificio a mi carne por la carne es la que se alimenta de la comida.Y de la palabra de Dios se alimenta el alma yo entregó mi ayuno.a las 12.o en otras veses esta la una.Y no pasa nada alcontrario te sientes con buena esnerjias.

Este hecho puede hacer que dentro de una misma célula existan distintas poblaciones de mitocondrias. La heteroplasmia puede acabar en sustituciones de poblaciones por fenómenos de deriva o selección. En hermanos afectados, la enfermedad es similar en edad de inicio, gravedad y órganos involucrados.

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En las enfermedades ligadas al X, el defecto genético se localiza en el cromosoma X, y usualmente afecta solo a los enfermedad mitocondrial diabetes tipo 1. Esto se debe a que las mujeres tienen dos cromosomas X uno de la madre y uno del padremientras que los varones tienen solo 1, heredado de la madre. Las mujeres con un cromosoma X normal y uno mutado en general no manifiestan la enfermedad debido a la presencia del gen normal.

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Sin embargo, estas mujeres tienen el riesgo de pasar el defecto a su descendencia y en consecuencia son llamadas "portadoras". Una excepción importante es que algunas mujeres pueden presentar una "versión débil" de la enfermedad.

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En la herencia autosómica dominante, solo una copia del gen defectuoso es necesaria para que se desarrolle la enfermedad asociada. Y de mostrar síntomas, la gravedad puede variar ampliamente.

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Enfermedad mitocondrial diabetes tipo 1 de la gran variedad de manifestaciones en individuos con un gen defectuoso, las link mitocondriales de herencia autosómica dominante y las de herencia materna son similares.

Sin embargo, en las enfermedades de herencia autosómica dominante, pero nunca en las de herencia materna, los varones pueden pasar el gen defectuoso a su descendencia. Entre las enfermedades mitocondriales, una forma rara del síndrome de Kearns-Sayre es de herencia autosómica dominante.

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No todas las enfermedades mitocondriales tienen un origen principal genético. Por ejemplo, los medicamentos anti-retrovirales usados para tratar el VIH sida pueden dañar a las mitocondrias y causar síntomas debido al fallo energético resultante. La interrupción del suministro de estas drogas revierte el proceso y los síntomas cesan.

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La mayoría de las enfermedades mitocondriales probablemente sean tanto genéticas como ambientales en lo que respecta a su origen. Por ejemplo, en el caso enfermedad mitocondrial diabetes tipo 1 los medicamentos anti-retrovirales, miles de individuos no experimentan problemas con estas drogas, mientras que un grupo reducido sí.

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Es probable entonces que en estos casos haya una predisposición genética de unos pocos individuos a una enfermedad "ambiental". Cuando el origen de la enfermedad es genético, en general la mutación fue heredada, pero esto no es siempre así.

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Sin embargo, existen también deleciones con duplicaciones que son usualmente heredadas. La herencia es probablemente autosómica recesiva o materna, pero no necesariamente.

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La condición puede ser no heredada, es decir, deberse a una enfermedad mitocondrial diabetes tipo 1 mutación. En el mtDNA, la frecuencia de mutaciones es alrededor de 10 veces la correspondiente al ADN nuclear, debido a diferentes motivos como son: la ausencia de histonas protectoras adosadas, la ausencia del efectivo sistema de reparación que posee el DNA nuclear y la exposición a los radicales libres originados en la fosforilación oxidativa.

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Las enfermedades como el síndrome de Kearns-Sayresíndrome de Pearson y la oftalmoplejía progresiva externa se considera que se deben a reacomodamientos en el mtDNA a gran escala, mientras que otras enfermedades, tales como el síndrome MELASla neuropatía óptica hereditaria de Leberel síndrome de epilepsia mioclónica asociada a fibras rojas rotas MERRF y otras se deben a mutaciones puntuales en el mtDNA.

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El procedimiento consiste en digerir el ADN mitocondrial con enzimas de restricción cuyas enfermedad mitocondrial diabetes tipo 1 se han descrito en el ADN se emplea la base de datos MITOMAP [1] para determinar las dianas y, posteriormente, se realiza el southern con sondas mitocondriales. Las mutaciones casi siempre alteran el patrón de corte de las enzimas, dado que se modifican las dianas o la longitud de los fragmentos digeridos, de tal forma que se puede detectar la mutación.

Las enfermedades mitocondriales pueden estar causadas por mutaciones en el ADN mitocondrial, o bien por mutaciones en genes nucleares que codifican para proteínas implicadas en el correcto funcionamiento de la mitocondria.

En este caso se amplifica la región de ADN de interés por PCR y luego se lleva a cabo una digestión con enzimas de restricción, al igual que en el caso anterior, para estudiar el polimorfismo de la longitud de los fragmentos RFLP. Esta técnica se basa en que la enfermedad mitocondrial diabetes tipo 1 de mutaciones crea nuevos puntos de corte que pueden dar lugar a fragmentos de distintos tamaños.

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En tales casos, se puede practicar una interrupción voluntaria del embarazo IVE. No obstante, también puede darse el caso de que un embrión con mayor cantidad de ADN mitocondrial mutado, sea descartado en el procedimiento de IVF, cuando podría no haber tenido la enfermedad.

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